Morbus Addison - Spezialisten und Informationen

01.06.2017

Bei Morbus Addison (manchmal auch als Nebennierenrindeninsuffizienz bezeichnet) fehlen den Patienten Glukokortikoide und meistens auch Mineralokortikoide. Wenn die Nebennierenrinde (NNR) nicht mehr genügend Steroide produziert, kann die Ursache dafür entweder direkt in der NNR liegen (primäre NNR-Insuffizienz) oder aber im übergeordneten Steuerorgan - der Hirnanhangsdrüse (sekundäre NNR-Insuffizienz).

Im Folgenden finden Sie weitere Informationen zu den Ursachen, Symptomen und der Behandlung sowie ausgewählte Morbus Addison-Spezialisten.

ICD-Codes für diese Krankheit: E27.1

Empfohlene Morbus Addison-Spezialisten

Artikelübersicht

Symptome von Morbus Addison

Bei den Symptomen muss unterschieden werden zwischen lang andauernder Insuffizienz oder plötzlich auftretender sog. Addison-Krise. Bei der primären Form treten Symptome erst auf, wenn über 90% der NNR zerstört ist. Die Patienten haben typischerweise eine stark gebräunte Haut, sind oft müde und antriebslos. Sie haben in der Regel einen zu niedrigen Blutdruck und klagen oft über Übelkeit und Erbrechen. Die Erkrankung bleibt oft unentdeckt und macht sich erst in Stresssituationen bemerkbar, wie z. B. nach Operationen, Unfällen oder anderen schweren Erkrankungen.

Eine Addison-Krise besteht aus den typischen Symptomen wie gebräunte Haut, Müdigkeit, Übelkeit, sowie Austrocknung, verminderte Ausscheidung und Blutdruckabfall. Hinzu kommt eine Senkung des Blutzuckers und starke Bauchschmerzen.

Nebenniere

Ursachen von Morbus Addison

Die primäre NNR-Unterfunktion ist viel häufiger als die sekundäre und meistens liegt der primären Form eine Zerstörung der NNR durch Autoantikörper zugrunde, also ein Autoimmunprozess. Diese autoimmune Form der Erkrankung wird Morbus Addison genannt.

Diagnose von Morbus Addison

Die Diagnose lässt sich einfach anhand einiger Labortests feststellen. Bei der primären NNR-Unterfunktion besteht eine zu niedrige Kortisol- und Mineralokortikoidkonzentration im Blut. Das führt zu einer erhöhten Ausschüttung des übergeordneten Botenstoffes ACTH. Bei der sekundären Form kommt es zu einer verminderten Freisetzung von ACTH, aber weil die NNR in ihrer Funktion nicht beeinträchtigt ist, ist die Produktion der Mineralokortikoide nicht gestört.

Bei Verdacht auf eine NNR-Unterfunktion werden der Kortisolspiegel und die Elektrolyte im Blut bestimmt. Bei einer Akutsituation befindet sich zu wenig Natrium und zu viel Kalium im Blut, weil der Botenstoff, der für den Elektrolythaushalt verantwortlich ist, fehlt. Dieser Botenstoff ist das Mineralokortikoid Aldosteron.

Für die Bestätigung der Diagnose kommt ein Test zum Einsatz. In diesem Test wird ein Botenstoff gespritzt, welcher im Gesunden die Nebenniere anregt, Kortisol zu bilden. Steigt der Kortisolwert im Blut nicht, liegt eine Addison-Krankheit vor. Um herauszufinden ob es sich um eine primäre oder sekundäre Form handelt, wird das ACTH bestimmt. Bei der primären Form liegt ein erhöhter ACTH-Wert im Blut vor und bei der sekundären Form ist der Wert erniedrigt.

Behandlung von Morbus Addison

Die Therapie besteht in einem lebenslangen Ersatz von Kortisol bzw. Aldosteron, falls es sich um die primäre Form handelt. Die Dosis wird so angepasst, dass Blutdruck und Elektrolyte gut eingestellt sind und die Patienten sich wohlfühlen.

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