Stéatose hépatique : causes, symptômes et traitement expliqués simplement

La stéatose hépatique fait partie des maladies hépatiques les plus courantes dans les pays industrialisés occidentaux. En Allemagne, environ 20 à 30 % de la population est touchée par une forme non alcoolique ; chez les personnes atteintes de diabète sucré, les estimations vont parfois jusqu’à 50 %. Au total, la stéatose est responsable d'environ 10 à 20 % des cas de cirrhose et de cancer du foie. Avec la prévalence croissante du surpoids et des troubles métaboliques, le risque de complications, notamment cardiovasculaires, augmente.

Dans les pays occidentaux, deux facteurs principaux sont déterminants : la consommation excessive d'alcool et les troubles liés au syndrome métabolique. Ce dernier englobe le surpoids (obésité), le diabète sucré/diabète de type 2 ainsi qu'une hyperlipidémie – un ensemble de facteurs de risque qui peut nettement favoriser la stéatose hépatique. Lorsque le métabolisme est déséquilibré, il en résulte un stockage de graisse dans le foie.

Alcool – valeurs indicatives :
le moment où une stéatose alcoolique se développe varie d'une personne à l'autre. Les limites maximales approximatives sont de ≈ 10 g d’alcool par jour pour les femmes et de ≈ 20 g par jour pour les hommes. Cela correspond à environ 0,125–0,25 l de vin ou 1–2 petites bières (0,3 l).

D'autres maladies peuvent également provoquer ou aggraver une stéatose hépatique :

• Troubles du métabolisme lipidique
• La maladie cœliaque (intolérance au gluten)
• Hépatite virale chronique
• Infection par le VIH
• Hémochromatose et stéato-hepatite à cuivre
• Maladie de Gaucher
• Mode de vie et médicaments

Parmi les autres facteurs, on peut citer :

• Certains médicaments (par exemple, la cortisone, l'acide acétylsalicylique, les tétracyclines, l'amiodarone, le méthotrexate)
• Une alimentation malsaine riche en glucides facilement assimilables
• Manque d'activité physique
• Situations de stress pour l'organisme (jeûne prolongé, alimentation artificielle)

• Grossesse : une stéatose peut apparaître au cours des derniers mois ; elle est généralement bénigne. En cas de stéatose hépatique aiguë de la grossesse, un suivi clinique étroit est toutefois nécessaire.
• Facteurs génétiques : des variants tels que le PNPLA3 peuvent favoriser la stéatose et influencer son évolution vers une fibrose hépatique, une cirrhose et un cancer du foie.

Classification des termes :
les formes non alcooliques sont aujourd’hui souvent regroupées sous le terme de « maladies hépatiques stéatosiques » – officiellement « stéatose hépatique associée à un dysfonctionnement métabolique ». Si une inflammation du foie survient en plus, on parle de « stéatohépatite associée à un dysfonctionnement métabolique ». Ces différentes causes de stéatose hépatique conduisent finalement à une stéatose du foie ; si rien n'est fait pour y remédier, le tissu peut se cicatriser et évoluer jusqu'à la cirrhose.

Au début, il n'y a souvent pratiquement aucun signe. À mesure que la stéatose hépatique s'aggrave, l'organe peut grossir ; des symptômes apparaissent alors, mais ils sont non spécifiques. Une sensation de pression sourde ou de lourdeur peut constituer un signe avant-coureur.

Troubles typiques mais non spécifiques (symptômes de la stéatose hépatique) :

• Douleurs dans la partie supérieure droite de l'abdomen ou sensation de pression dans cette zone
• Sensation de plénitude, perte d'appétit
• Nausées, vomissements occasionnels, ballonnements

Si la stéatose hépatique s'enflamme (hépatite stéatohepatite), d'autres signes peuvent apparaître :

• Fièvre
• Jaunissement de la peau et des yeux (ictère)

Environ 30 % des personnes concernées présentent des signes de stéatohépatite ; chez les personnes en surpoids, ce pourcentage peut atteindre 50 %. Une stéatose hépatique persistante peut entraîner des complications cardiovasculaires (par exemple, artériosclérose, hypertension artérielle, troubles circulatoires), ce qui augmente le risque de complications graves.

Diagnostic de la stéatose hépatique : il repose sur les antécédents médicaux, l'examen physique, les analyses sanguines (enzymes hépatiques) et l'échographie. En fonction des résultats, une élastographie est réalisée et, si nécessaire, une biopsie hépatique. Cela permet de confirmer le diagnostic de stéatose hépatique, d'évaluer le risque de stéatohépatite et de planifier la suite de la prise en charge (« Diagnostic et traitement »).

• Symptômes, antécédents médicaux, habitudes alimentaires, consommation d'alcool.
• Palpation de l'abdomen (taille du foie, douleur à la pression).

• Paramètres hépatiques : gamma-GT, GOT (AST), GPT (ALT), phosphatase alcaline.
• Lipides sanguins : triglycérides, cholestérol (HDL/LDL).

Autres paramètres : bilirubine, glycémie à jeun/HbA1c (dépistage du diabète sucré, y compris le diabète de type 2).
Important : la stéatose hépatique ne peut être diagnostiquée sur la seule base des résultats de laboratoire ; des marqueurs tels que M30/M65 ou l'adiponectine peuvent indiquer une atteinte hépatique.

• L'échographie (sonographie) met en évidence les modifications typiques de la luminosité (« foie clair »), la taille et la structure.
• L'élastographie mesure la rigidité hépatique et aide à détecter les stades d'une éventuelle fibrose ; elle permet ainsi d'évaluer si le tissu pourrait déjà présenter des lésions cicatricielles.
• Dans certains cas particuliers, l'IRM peut venir compléter ces examens.

En cas de résultats peu clairs ou pour déterminer le stade exact de la maladie : prélèvement d’un petit échantillon de tissu hépatique (sous anesthésie locale, à l’aide d’une aiguille creuse) et examen au microscope.

Le marqueur génétique PNPLA3 peut contribuer à l'évaluation du risque (progression vers une fibrose hépatique, une cirrhose ou un cancer du foie). Dans les résultats, on trouve de plus en plus souvent la désignation « maladie hépatique stéatotique associée à un dysfonctionnement métabolique » (MASLD) pour les formes stéatotiques. 

Il n'existe actuellement aucun traitement médicamenteux spécifique contre la stéatose hépatique. Le traitement de la stéatose hépatique vise à en freiner la progression et à inverser autant que possible la stéatose hépatique. Selon le stade et la cause (par exemple, stéatose hépatique alcoolique vs stéatose hépatique non alcoolique/MASLD – maladie hépatique stéatosique associée à un dysfonctionnement métabolique), les mesures liées au mode de vie sont prioritaires.

• Abstinence alcoolique : en cas de stéatose hépatique alcoolique, il est essentiel de renoncer complètement à l'alcool.

• Perte de poids et activité physique : en cas de surpoids (notamment dans le cadre du syndrome métabolique), une alimentation équilibrée et une activité physique régulière sont bénéfiques. Cela améliore les paramètres hépatiques et favorise la réduction des graisses dans le foie. La sédentarité doit être évitée.
• Changer ses habitudes alimentaires : adopter une alimentation saine de type méditerranéen (beaucoup de légumes, de légumineuses, de poisson, d'huile d'olive) et réduire la consommation de glucides à absorption rapide et de boissons sucrées. Objectif : réduire l'excès de graisse dans le foie.
• Prise en charge des maladies sous-jacentes : bien contrôler le diabète sucré (y compris le diabète de type 2) ; traiter les troubles du métabolisme lipidique (le cas échéant avec des hypocholestérolémiants). La prise de certains médicaments pouvant potentiellement endommager le foie doit également être évaluée par un médecin.
• Variantes non alcooliques (MASLD) : en cas de stéatose hépatique avec dysfonctionnement métabolique, la thérapie par le mode de vie est prioritaire ; si le foie s'enflamme (stéatohépatite), un suivi médical étroit est recommandé.
• Chirurgie bariatrique : en cas d'obésité sévère et d'échec des mesures conservatrices, une chirurgie bariatrique (par exemple, pontage gastrique, anneau gastrique) peut être envisagée.

• Contrôles échographiques : en cas de cirrhose hépatique, au moins tous les six mois pour le dépistage précoce du cancer du foie.
• Analyses de laboratoire : contrôle régulier des valeurs hépatiques et des paramètres cardiométaboliques.
• Bénéfices à long terme : des changements cohérents réduisent le risque de maladies cardiovasculaires ; si la stéatose hépatique n'est pas traitée, le risque de cirrhose et de carcinome hépatocellulaire augmente.

Les perspectives sont globalement bonnes : si la cause est traitée de manière rigoureuse (par exemple, abstinence d'alcool, perte de poids, meilleur contrôle de la glycémie), la stéatose hépatique peut souvent régresser, parfois en l'espace de 2 à 3 mois. La stéatose hépatique passe souvent inaperçue au début, c'est pourquoi un dépistage précoce est recommandé.

Important pour la classification des stades :

• Une stéatose hépatique simple peut évoluer vers une forme inflammatoire (stéatohépatite).
• Sans traitement, le risque de développer une cirrhose hépatique augmente, avec pour conséquence possible un cancer du foie. À ces stades avancés, les lésions ne sont plus entièrement réversibles.
• Parallèlement, les comorbidités (par exemple les maladies cardiovasculaires) prennent également de l'importance.

Facteurs de bon pronostic : changements précoces du mode de vie, valeurs hépatiques stables, traitement du diabète sucré et des troubles du métabolisme lipidique, contrôles réguliers (échographie/analyses de laboratoire).

Facteurs défavorables : stades avancés avec fibrose, consommation d'alcool persistante, surpoids important ou diabète de type 2 non contrôlé.